V poznih 1950-ih , so odkrili , da je koristna pri zdravljenju depresije dva razreda zdravil : zaviralci monoaminooksidaze in tricikličnih antidepresivov . Do poznih 1960, je raziskava ugotovila, da obe vrsti povečana raven možganih, noradrenalina in serotonina . V tem času je bilo tudi ugotovljeno , da bi rezerpina ,zdravilo, ki osiromaši nevrotransmiterjev povzročajo depresije pri približno 15 % posameznikov . Te ugotovitve so utrli pot za teorijo zaviralcev depresije , kar katerega se sklicuje , da je depresijaposledica pomanjkanja zaviralcev .
Seratonin in Norefinefrina
Serotonin opravlja različne funkcij v možganih . Visoka raven serotonina povečati toleranco do bolečine , zmanjša željo po hrani , izboljšajo razpoloženje in okrepijo spanec. Nizke stopnje povzroči povečano občutljivost na bolečino, hrane hrepenenj , depresija , nespečnost, agresivnostjo in ureditve slabe telesne temperature. Seratonin je nastal v možganih od aminokislino triptofan , skupaj s folno kislino in vitaminov B6 in B12 .
Norefinefrina izdelan iz tirozina , amino kisline , ter folne kisline , magnezija in vitamina B12 . Padec ravni noradrenalina proizvaja občutke depresije in razdražljivost . Porabijo več tirozin dviguje raven noradrenalina in izboljšuje razpoloženje , povečuje budnost , blaži stres in povečuje duševno delovanje .
Izsledkih raziskave
Prve študije o koncentracijah monoaminov pri bolnikih z duševnimi motnjami prinesla zmedo rezultate. Nekatere študije so pokazale, da so ravni monoaminov presnovkov znižale v likvorju depresivnih posameznikov , drugi pa je pokazala, da ni razlike - ali celo v višji stopnji Poleg tega , večina raziskovalni predmeti , ki so navedeni zdravila, ki tanjšajo nevrotransmiterjev ne postanejo depresivni . Prav tako , čeprav antidepresivi dvigniti raven monoaminu pri vseh bolnikih , ki jih zagotavljajo učinkovito lajšanje le okoli 60 % od njih. Končno sinaptične ravni monoaminskih hitro dvignila s inititiation antidepresivnega zdravljenja , še klinični odziv ne pride več tednov . Če povzamemo, ti rezultati kažejo, da jeklinični odziv na antidepresive s povečanjem monoaminu ni povzročil , pač pa s kasnejšimi nastopom prilagoditvami v tem, da se pojavijo kot odziv na premike v ravneh monoaminov .
Cellular Motnja
teorija zaviralci določa, da lahko več mobilnih nenormalnosti na ravni sinapse ,stičišča med možganskimi celicami preko katerih so signali poslani .
prva izmed njih je pretirana ponovnega privzema serotonina , kar ima za posledico večje količine izpuščenih živčnih prenašalcev , ki se reabsorbira . Druga vključuje zmanjšano sproščanje nevrotransmiterjev v sinapse . Tretji pride, ko postaneencim monoaminooksidaze preveč aktivna in preveč razgrajuje nevrotransmiterjev , kar povzroči depresijo . Četrti način , da lahko celice okvara zaradi motenj pri sintezi nevrozaščitna proteinov . Peta in zadnja vrsta mobilnega disfunkcije se lahko izsledi do anomalij na receptorje .
Premisleki
teorija zaviralci depresije jepreveč poenostavljeno pojmovanje , vendar pa je bilo zelo dragocene pri osredotočanju pozornosti na sisteme nevrotransmiterjev monoaminov . To pa je privedlo do veliko boljšega razumevanja fiziološke funkcije nevrotransmiterjev in različnih mehanizmov , s katerimi vsi znani antidepresivi delujejo povečati živčni .
avtorske pravice Zdravje in Bolezni © https://sl.265health.com Vse pravice pridržane