A-beta plaki in zapleti tau :Alzheimerjevo bolezen zaznamuje prisotnost amiloid-beta (A-beta) plakov in tau pentlji v možganih. A-beta plaki nastanejo s kopičenjem amiloidnih beta proteinov zunaj živčnih celic, medtem ko so tau pentlje zvite niti proteina, imenovanega tau, ki se kopičijo znotraj prizadetih živčnih celic. Te nenormalne tvorbe ovirajo komunikacijo med nevroni in povzročajo oslabljene kognitivne funkcije, vključno z izgubo spomina.
Izguba nevronov :Hipokampus, možganska regija, ki je ključnega pomena za oblikovanje in utrjevanje spomina, je pri senilni demenci močno prizadeta. V hipokampusu pride do degeneracije in izgube živčnih celic (nevronov), kar vodi do zmanjšane sposobnosti učenja novih informacij in pridobivanja shranjenih spominov.
Spremembe ravni nevrotransmiterjev :Nevrotransmiterji so kemični prenašalci sporočil, ki olajšajo komunikacijo med možganskimi celicami. Pri senilni demenci pride do motenj v delovanju in ravni bistvenih nevrotransmiterjev, kot so acetilholin, serotonin in dopamin. Ta neravnovesja dodatno prispevajo k težavam s spominom.
Strukturne spremembe v predelih možganov :Nevroslikarske študije pri posameznikih s senilno demenco so razkrile spremembe v strukturi in velikosti različnih možganskih regij, povezanih s spominom, kot so hipokampus in temporalni režnji. Predvsem se volumen hipokampusa zmanjšuje z napredovanjem kognitivnega upada.
Vnetje :Trdovratno vnetje v možganih naj bi imelo pomembno vlogo pri nevropatologiji senilne demence. Menijo, da nenehni vnetni procesi prispevajo k poškodbam nevronov in okvari nevronskih vezij, ki sodelujejo pri spominu.
Omeniti velja, da senilna demenca ne vpliva samo na spomin, ampak tudi na različne druge kognitivne funkcije in dnevne aktivnosti, zaradi česar je zelo izčrpavajoča nevrodegenerativna motnja.
Zdravje in Bolezni © https://sl.265health.com