Zakaj pri antraksu ni strjevanja krvi?

Pri antraksni bolezni je odsotnost strjevanja krvi predvsem posledica faktorja virulence, ki ga proizvaja bakterija *Bacillus anthracis*, znanega kot smrtni faktor antraksa (LF). LF je ena od treh glavnih sestavin toksina antraksa, skupaj s faktorjem edema (EF) in zaščitnim antigenom (PA).

Mehanizem delovanja:

Vezava na zaščitni antigen (PA):LF se veže na PA, ki je celični površinski receptor za antraksni toksin, in tvori kompleks, imenovan LF-PA.

Vstop v gostiteljsko celico:Kompleks LF-PA se nato internalizira v gostiteljsko celico prek receptorsko posredovane endocitoze.

Cepitev z mitogenom aktiviranih protein kinaznih kinaz (MAPKK):Ko je LF v celici, cilja in proteolitično cepi več članov družine MAPKK, kot so MEK1, MEK2 in MEKK1.

Zaviranje signalizacije MAPK:cepitev MAPKK prekine spodnje signalne poti, zlasti pot protein kinaze, aktivirane z mitogenom (MAPK). Pot MAPK ima ključno vlogo pri različnih celičnih procesih, vključno z rastjo celic, diferenciacijo in apoptozo.

Učinki na koagulacijo krvi:

Oslabljeno delovanje trombocitov:Motnja signalizacije MAPK z LF vpliva na aktivacijo in agregacijo trombocitov, ki so bistveni za strjevanje krvi.

Disregulacija tvorbe fibrina:Fibrin je beljakovina, ki tvori strukturno ogrodje krvnih strdkov. LF moti proizvodnjo in stabilizacijo fibrina z zaviranjem aktivnosti dejavnikov, ki sodelujejo v koagulacijski kaskadi.

Pomanjkanje tvorbe trombina:Trombin je ključni encim v procesu strjevanja krvi, ki je odgovoren za pretvorbo fibrinogena v fibrin. LF zavira nastajanje trombina in preprečuje nastanek stabilnih krvnih strdkov.

Zaradi teh učinkov lahko posamezniki, okuženi z antraksom, trpijo zaradi odsotnosti strjevanja krvi, kar vodi do stanja, znanega kot diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK). Ta nenormalna koagulacija lahko povzroči čezmerno krvavitev in notranjo krvavitev.