Povzetek ciljev zdravil pri Alzheimerjevi bolezni ali zdravljenju

Alzheimerjeva bolezen ( AD ) ali senilne demence Alzheimerjevega tipa ( SDAT ) jenajpogostejša oblika demence , za katerega trenutno ne obstaja zdravilo . Alzheimerjeva bolezen je razširjena v starejšega prebivalstva , in vsaj polovico vseh novih primerov demence v letu so AD . Čeprav so imeli nobenih drog indikacije za odlašanje ali zaustaviti napredovanje Alzheimerjeve bolezni , so bili štirje zdravila odobrila regulativne agencije , kot je FDA za zdravljenjekognitivnih vpliva AD . Vzroki
MRI se lahko uporabljajo za pomoč pri diagnosticiranju Alzheimerjeve bolezni , z odpravo drugih podtipov demence in drugih možganskih patologij.

Obstajajo tri hipoteze o vzroku AD. Najstarejši hipoteza kaže, da je AD posledica zmanjšane sinteze nevrotransmiterja acetilholina , vendar ta teorija je splošno ni podprt, ker so zdravila proti pomanjkljivosti acetilholina ni bil zelo učinkovit pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni . Amiloida hipoteza kažejo, da so beta depozitov amiloidavzrok za bolezen , medtem kozadnje teorija kaže, da je lahkobližnji sorodnik beta - amiloida namestoprotein samglavni vzrok .
lastnosti

Alzheimerjeva bolezen označena z izgubo nevronov in sinaps v možganski skorji . Izguba v strukturi možganov je še posebej degenerativne v režnja in parietalnih klina (del možganov, ki je odgovoren za govor, vid in integracijo senzoričnih informacij ), kot tudi dele frontalnem korteksu (del možganov , ki so odgovorni za pozornost , dolgoročni spomin, zavestno načrtovanje in drugih dopaminskih občutljiv nevroni ) . Poleg tega so možgani bolnikov AD imajo večjo incidenco amiloida plošče in neurofibrillary pentlje , ki se lahko v zvezi z boleznijo in njenim napredovanjem .

Biokemija
Alzheimerjeve bolezni je povezana s fragmentacijo APP protein ( amiloidni prekurzorski protein ), v možganih , kot tudi neurofibrillary pentelj .

Natančen vzrok AD ni znan , čeprav ještevilo kliničnih preskušanj pomagali zdravniki razumeti biokemijo bolezni. Dve težave v delovanju možganov so bile opredeljene kot možne vzroke za AD. Prvič,predhodnik protein amiloid ( APP ), ki je ključnega pomena za rast in preživetje nevronov , kot tudi popravila po poškodbi , se zdi, da se nekako razdrobljene pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo na manjše kose , ki tvorijo skupke imenovane senilne plake , da se zdi , da je povezana z AD . Drugič,razpad proteina tau vodi do neurofibrillary pentlje in razpade prometnih sistemov, vzpostavljenih nevron je , da se ta nevrofibrilarne pentlje so povezani tudi z AD

farmacevtskega zdravljenja : ACh in holinergični nevroni
<. br lahko>raznovrstna zdravila predpiše za zdravljenje kognitivnih učinke Alzheimerjeve bolezni , čeprav trenutno ni zdravila sposobnost , da podaljša napredovanje bolezni .

Štiri zdravila so trenutno odobreni za zdravljenje kognitivne manifestacije AD , trije so acetilholinesterazo inhibitorji in eden je antagonist receptorjevNMDA . Inhibitorjev acetilholinesteraze (kot donepexil , galantamin in rivastigmina --- blagovnih znamk Aricept , Razadyne in Exelon , respectively ), poskusite zmanjšati hitrost, s katero se acetilholin ( ACh ) je pokvarilo , boj proti izgubi ACh in smrt nevronov , ki uporabljajo ACh . Vendar pa jeuporaba teh acetilholinesteraze zaviralcev ni pokazala nobenega pomembnega učinka na zakasnitev začetka napredno AD in hudo demenco

Pharamceutial obdelave: . Memantina in NDMA Receptorji
Metamine , Vrsta antagonista NMDA , lahko zmerno učinkovita pri zdravljenju učinkov Alzheimerjeva .

četrti zdravilo za boj proti AD je memantin ( blagovne znamke Akatinol , Axura , Ebixa , Memox in Namenda ) , antagonistNMDA receptorja . Presežne ravni živčnega prenašalca glutamata lahko privede do celične smrti zaradi pretiranega delovanja , v procesu, imenovanem eksitotoksičnost . Memantinom bloki NMDA in zavira njihovo prevelikega spodbujanja z glutamata in pokazalo se je , da je zmerno učinkovit pri zdravljenju zmerne do hude AD. Uporaba obeh memantina in donepezilom ( zgoraj) je bilo dokazano , da so vsaj malo učinkoviti pri zdravljenju kognitivne manifestacije AD .