Zakaj krvni tlak pri bolnikih z nefrotskim sindromom pogosto ostane skoraj normalen?

Pri nefrotskem sindromu zmanjšan onkotski tlak v plazmi zaradi velike izgube albumina povzroči ekstravazacijo tekočine iz intravaskularnega v intersticijski del, kar povzroči hipovolemijo. Ta hipovolemija stimulira sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Angiotenzin II povzroča vazokonstrikcijo, zadrževanje natrija in povečano žejo, kar vse nagiba k obnovi intravaskularnega volumna in tako vzdržuje krvni tlak v normalnem območju.

Poleg tega sproščanje natriuretičnih peptidov zaradi zmanjšane ledvične perfuzije in zmanjšane hitrosti glomerulne filtracije (GFR) prav tako prispeva k ohranjanju krvnega tlaka z indukcijo vazodilatacije in natriureze. Ti kompenzacijski mehanizmi, vključno z aktivacijo RAAS in sproščanjem natriuretičnega peptida, pogosto delujejo usklajeno in vzdržujejo krvni tlak blizu normalnih ravni pri bolnikih z nefrotskim sindromom.